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                                    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)，烴類發(fā)生了完全降解氧化反應(yīng)的結(jié)果是
        
    
    
    

    

    

    
    
        
    
            
    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)，烴類發(fā)生了完全降解氧化反應(yīng)的結(jié)果是
    

            
    
                發(fā)布時(shí)間：2023-06-11 10:15
                編輯：網(wǎng)絡(luò) 
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                    本文目錄一覽烴類發(fā)生了完全降解氧化反應(yīng)的結(jié)果是2，三七的主要成份是不是三七總皂苷3，有機(jī)污染物的生物降解機(jī)制4，三七對(duì)代謝功能的影響有哪些5，生成一種堿性化合物和一種酸性化合物的分解反應(yīng)6，N3水解產(chǎn)物是什么7，25的硫酸鎂的藥理機(jī)制1……
                
    
            
    

            
    



                
    本文目錄一覽
    1，烴類發(fā)生了完全降解氧化反應(yīng)的結(jié)果是
    

    烴是由C和H組成的化合物，完全氧化后當(dāng)然是生成CO2與H2O啊。
    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)
    

    2，三七的主要成份是不是三七總皂苷
    

    






三七的主要化學(xué)成分有三七皂苷、黃酮苷等。三七皂苷與人參皂苷相似，為達(dá)瑪烷系四環(huán)三萜皂苷，總皂苷含量可達(dá)8%~12%，其中所含單體有人參皂苷Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf、Rg1、Rg2、Rh等9種，但以Rb1和Rg1為主。三七總皂苷（PNS）水解所得苷元為人參二醇和人參三醇，但因無齊墩果酸而與人參不同。此外還含有絞股藍(lán)苷Ⅶ、Ⅹ，人參炔三醇。黃酮苷中有三七黃酮A（槲皮素）、三七黃酮B。止血有效成分為三七氨酸。三七氨酸的旋光異構(gòu)體也有止血活血性，但含量甚微。


    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)
    

    3，有機(jī)污染物的生物降解機(jī)制
    

    某些生物體內(nèi)的具某些特殊酶系，這些酶系使得該生物體可以利用有機(jī)污染物，經(jīng)過其本身代謝，生成無污染的物質(zhì)。
    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)
    

    4，三七對(duì)代謝功能的影響有哪些
    

    






三七對(duì)代謝功能的影響有很多臨床實(shí)踐證明三七具有降低血清膽固醇和血脂的功效。實(shí)驗(yàn)室研究和臨床試驗(yàn)都證明了三七能阻止腸道脂肪的吸收，從而降低已明顯升高的血清總脂質(zhì)，尤其是能降低血清中三酰甘油的含量。而三酰甘油的增加既會(huì)提高血液的黏稠度又能增加血液的凝固性，抑制纖維蛋白的溶解，妨礙組織對(duì)氧的利用，引起紅細(xì)胞的聚集，增加血栓形成的可能性。三七同時(shí)能降低血清膽固醇的含量及動(dòng)脈壁的鈣質(zhì)沉著，有助于預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化，但三七對(duì)正常血清總脂質(zhì)及膽固醇則無影響。吉爾吉斯共和國(guó)心血管病中心醫(yī)院的驗(yàn)證報(bào)告也同時(shí)證明上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并證明三七總皂苷軟膠囊有助于血清低密度脂蛋白的降低和血清高密度脂蛋白的升高作用。三七對(duì)血脂的影響與其劑量相關(guān)，較大劑量時(shí)顯示明顯效果。同時(shí)，三七對(duì)明顯升高的血脂狀態(tài)效果明顯，對(duì)正常血脂無影響，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化有預(yù)防卻無治療效果。三七中的人參皂苷Rg1具有較強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化作用，能顯著降低血脂及脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物丙二醛。三七總皂苷可促進(jìn)肝、腎及睪丸DNA和蛋白質(zhì)的合成，對(duì)血清蛋白質(zhì)和肝臟DNA的合成也有促進(jìn)作用，對(duì)正常心肌細(xì)胞DNA合成雖無明顯影響，但對(duì)缺氧、缺糖的心肌細(xì)胞DNA合成則有保護(hù)作用。三七總皂苷的4%以上是三七皂苷C1(SC1)。單劑量SC1使昆明種小鼠和Wistar大鼠血糖降低34%，連續(xù)給藥可明顯降低血糖并呈量效關(guān)系趨勢(shì)，如連續(xù)給藥4天，降糖作用可維持4小時(shí)以上，與胰島素未見協(xié)同或拮抗作用。


    

    5，生成一種堿性化合物和一種酸性化合物的分解反應(yīng)
    

    2NaHCO3=加熱=Na2CO3+CO2+H2O
    2NaHCO3=加熱=Na2CO3+CO2+H2O
    你好！CaCO3 =高溫= CaO + CO2我的回答你還滿意嗎~~
    

    6，N3水解產(chǎn)物是什么
    

    Na3N + 3H2O ==== 3NaOH + NH3


恭喜，題主
你答對(duì)了，氮離子(N3-)水解產(chǎn)物是NH3
起先方程未配平，現(xiàn)在改過了
    Na3N + H2O ==== NaOH + ＨＮ３
疊氮酸是一種弱酸．它的水解可以看成是強(qiáng)堿弱酸鹽的水解
    N3+H2O=N2O+NH   
NAN3+H2O==NaOH+HN3
    

    7，25的硫酸鎂的藥理機(jī)制
    

    　腦梗塞又稱缺血性腦卒中，約占全部腦卒中的80%。我院應(yīng)用硫酸鎂聯(lián)合血塞通治療急性腦梗塞，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。 
　　1 資料和方法  　　1.1 一般資料 163例入選病例均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)會(huì)議制定的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn) ［1］  ，并經(jīng)頭顱CT或磁共振證實(shí)為動(dòng)脈血栓性腦梗塞，無活動(dòng)性出血及嚴(yán)重肝腎功能障礙。其中基底節(jié)梗塞106例，腦葉梗塞39例，多發(fā)梗塞11例，小腦梗塞7例。男94例，女67例，年齡39～84歲，中位年齡62歲。病程1～72h伴發(fā)高血壓106例，糖尿病28例，高脂血癥42例。根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分 ［2］  。分型:輕型68例，中型79例，重型16例。將患者隨機(jī)分為硫酸鎂聯(lián)合血塞通組82例，對(duì)照組81例，兩組在年齡、性別、入院距發(fā)病時(shí)間、病情及合并癥方面均相似，具有可比性。  　　1.2 治療方法 治療組25%硫酸鎂10ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴1次/d，聯(lián)合應(yīng)用血塞通20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴1次/d。對(duì)照組應(yīng)用低分子右旋糖酐500ml加維腦路通0.6靜滴1次/d，兩組均治療14天為1個(gè)療程，視病情應(yīng)用20%甘露醇靜滴。其他輔助支持療法兩組均相同。  　　1.3 療效評(píng)定 以1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) ［1］  ，在用藥當(dāng)天及用藥第28天進(jìn)行評(píng)定。（1）基本痊愈:功能殘缺評(píng)分減少91%～100%，殘缺程度為0級(jí);（2）顯著進(jìn)步:功能殘缺評(píng)分減少46%～90%;病殘程度1～3級(jí);（3）進(jìn)步:功能殘缺評(píng)分減少18%～45%;（4）無變化:殘缺評(píng)分減少或增加在18%以內(nèi);（5）惡化:功能殘缺評(píng)分增加在18%以上;（6）死亡。  　　1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ 2 檢驗(yàn)。
　　2 結(jié)果  　　2.1 臨床療效 兩組療效比較，見表1。
　　表1 兩組病人臨床療效比較 （略）  　　從表1看出治療組有效率96.3%，對(duì)照組82.4%，兩組對(duì)比差異有非常顯著性（P<0.01）;治療組的顯效率為87.8%，對(duì)比組為62.3%，兩組對(duì)比差異也有顯著性（P<0.01），治療組優(yōu)于對(duì)照組。  　　2.2 不良反應(yīng) 治療期間無藥物過敏，為出現(xiàn)嚴(yán)重肝腎功能損害及出血等不良反應(yīng)。
　　3 討論 　　缺血性腦血管病尤其是腦血栓形成是諸多因素參與的復(fù)雜過程，其中血流動(dòng)力學(xué)的異常是其中較為重要的原因之一。現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為，腦梗塞發(fā)生后，梗塞灶周圍存在一缺血半暗帶區(qū)，通過恢復(fù)腦灌流，阻斷鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減輕自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害，增強(qiáng)腦細(xì)胞對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的反應(yīng)，使“缺血半暗帶區(qū)”的血流灌注得以改善，限制了腦梗塞面積，則能使神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)正常功能。Mg 2+  是人體內(nèi)新陳代謝過程中325種酶系的激活劑，在保持細(xì)胞膜完整性和調(diào)節(jié)膜的離子通透性等方面發(fā)揮重要作用 ［2］  。近年來研究證實(shí)，腦缺血時(shí)大量釋放的谷氨酸激活N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體引起神經(jīng)元內(nèi)鈣超載而激發(fā)的級(jí)聯(lián)損傷效應(yīng)是導(dǎo)致缺血后神經(jīng)元死亡的重要病理機(jī)制 ［3］  。Mg 2+  作為Ca 2+  的天然拮抗劑，可非競(jìng)爭(zhēng)性地阻滯NMDA受體，有效減少病理性鈣內(nèi)流 ［4］  ，還能以劑量相關(guān)方式對(duì)抗內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)而擴(kuò)張腦血管，改善缺血區(qū)的血供 ［5］  。Schmittt等 ［6］  用鎂離子溶液經(jīng)頸動(dòng)脈灌注腦缺血后大鼠，可明顯縮小腦梗塞體積，減輕缺血神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的損害。血栓通有效成分系由中藥三七的根提取活性總皂苷，經(jīng)一系列藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)研究，血栓通治療腦梗塞的作用機(jī)制可能與下列因素有關(guān):（1）三七總皂苷能抑制血小板聚集，降低血液粘稠度，改善患者血液的高凝狀態(tài)，改善梗塞區(qū)的血液供應(yīng);（2）三七總皂苷具有擴(kuò)張血管的作用。（3）具有抗血栓作用，并具有較強(qiáng)的溶栓作用;（4）鈣通道阻斷作用，三七總皂苷制劑經(jīng)藥理實(shí)驗(yàn)，具有阻斷去甲腎上素所致的鈣離子內(nèi)流的作用 ［7］  ，能抑制細(xì)胞外鈣內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)鈣釋放束，防止細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，是一種非特異性鈣通道阻斷劑，抑制各種來源激動(dòng)鈣離子所致的平滑肌收縮;（5）具有抗自由基作用，三七總皂苷能使腦組織中及血漿中丙二醛（MDA）顯著減少，超氧化物歧化酶（SED）活性升高，對(duì)黃嘌呤氧化酶（XOD）氧化黃嘌呤產(chǎn)生的氧自由基具有清除作用 ［8］  。本組臨床結(jié)果顯示，硫酸鎂聯(lián)合血塞通治療腦梗塞具有較好療效，能明顯改善患者的臨床神經(jīng)功能缺損程度，提 高患者生活質(zhì)量，且硫酸鎂作為臨床用藥價(jià)格低廉，安全性好，應(yīng)用方便，是腦梗塞輔助治療良藥，值得臨床推廣應(yīng)用。
　　參考文獻(xiàn) 　　1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）:379-381.  　　2 邵美貞.鎂的基礎(chǔ)與臨床，成都:四川科學(xué)技術(shù)出版社，1996，1-6.  　　3 Muir K W，Lee K R.Clinical experience with excitatory amino acid anˉtagonist drugs.Stroke，1995，26:503.  　　4 Mclean RM.Magnesium and its therapeutical uses:areview.Am JMed，1994，96:63.  　　5 Kemp P A，Gardiner S M，Bennett T，et al.Magnesium sulfate reverses the carotid vasoconstriction caused by N  G -nitro-L-arginine methyl esther，in conscious its.Clin Sci，1993，85:175.  　　6 Schmitt H J，Barth C R，Thierauf P.Neuronal Protection by intraisˉchemic brain perfusion:an electron microscopy study in the rat.J Neuroˉsury Anesthesiol，1994，6:265.  　　7 關(guān)水源，吳華，陳俊秀.三七總皂苷對(duì)兔主動(dòng)脈收縮反應(yīng)的影響.中國(guó)藥理學(xué)報(bào)，1985，4（4）:263.  　　8 但漢雄，張寶恒，謝世榮，等.三七中人參二醇對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣和外鈣的影響.中國(guó)藥理學(xué)報(bào)，1993，14:22-26. 
    




            
    

            
            
            
            
            
            
            
            
            
            
        
    
        
        
    
            
    
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